人体免疫缺陷病毒及其对肺脏血管床的影响

2021年12月1日是“世界HIV日”，提醒我们麻风病染病基本上很值得注意，其许多长期冲击或许是致命的。这些并发症之一是其对胃甲状腺浮的冲击，造成胃压升极高，引致“静脉冷却”的哮喘。幸运地的是，我们对“HIV静脉冷却”的风靡、机制和病症生若无化学还远远没有完全理解，特别是在麻风病基本上值得注意与此相关的南美和其他持续发展国家。此外，重组染病和非法本品等其他因素的冲击可以上升和彻底改变对胃甲状腺浮的冲击，使 HIV 的病症和临浮冲击无可避免。因此，“世界HIV日”可以成为推动该领域进一步研究的动力。

HIV染病主因静脉冷却的病症学HIV 肇因的静脉冷却病患的哮喘与特发性静脉冷却相似。 与后者不同的是，成人占主导地位。 此外，组织病症学图片显示与特发性静脉冷却有许多相似，包括甲状腺内膜和当中膜增生、闭塞性淋巴内膜炎和情况严重的炎症催化。 典型的丛源性淋巴病与此相关于> 80% 的病症当中。 在大多数病患当中捕捉到到血栓性静脉病。 免疫缺陷的往往不冲击静脉冷却的持续发展。

在毒素、毒素、猫或鼠以及灵长类动若无身上进行的动若无科学实验，让我们对胃甲状腺结核子病的病症生若无化学有了一些理解。现在最值得注意的交往是炎症和病原体释放的HIV病原酶（主要是上皮细胞小分子120（gp120）、转录反式激活酶（Tat）以及其他炎症系数，或许是造成胃甲状腺间歇性（上图）。它们造成表皮功能障碍，最终造成各种介质的释放，从而提升胃甲状腺系统的具体化。例如gp120 酶，当沾染于分立的表皮巨噬细胞时，不会造成诱发诱导系数-1α 酶的积累和血小板都是以脂质 (PDGF) 的上升，已知这两者都有效地胃甲状腺具体化。 Tat 酶与表皮巨噬细胞凹凸不平强子，关机信号级联催化，有效地胃甲状腺浮的具体化。例如，它造成诱发诱导系数-1α、甲状腺巨噬细胞粘附分子-1、p38丝裂原诱导酶激酶、核子系数κB和甲状腺表皮脂质和PDGF的暗示上升。在 HIV 病原生活史的一时期过渡期暗示的 Nef 酶不会诱导胃表皮巨噬细胞增生和巨噬细胞凋亡，最终造成情况严重的简单胃甲状腺病变和具体化的持续发展。还捕捉到到，HIV 染病了胃甲状腺上的巨噬巨噬细胞都是以的小巨噬细胞外囊泡，通过调节 TGF-β 信号神经造成胃甲状腺具体化。

最近，早就注意到其他辅助因素不会冲击 HIV 对胃甲状腺浮的病症作用。多寄生虫和重组染病经常发生在南美、南美洲和亚太地区的热带和亚热带地区。南美的许多 HIV 染病病患同时染病了血吸虫病，不会削弱抵抗逆转录病原用药的催化。此外，或等非法本品不会上升麻风病继发性静脉冷却的患病率和情况严重往往。不会上升 Tat 酶的活性并促进甲状腺平滑肌植被。此外，据刊文，其他抗病若无（如索非布韦）不会加剧少数 HIV 染病者的静脉冷却。必须对 HIV 引致的静脉冷却风靡的病症学、分子生若无化学和风靡病学评估进行格外多研究，尤其是在南美。幸运地的是，这方面的研究早就放缓。希望“世界HIV日”将成为一种动力，激励我们为这种基本上具有极高死亡率的结核子病做格外多的工作。

参考文献：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.